Faceți căutări pe acest blog

Totalul afișărilor de pagină

Postări populare

miercuri, 13 februarie 2008

Parodontita marginala cronica evolutiva-polimorfismul IL-1 Dr.Maglas Marieta

Polimorfismul IL-1 are rol in diagnosticul genetic al bolii parodontale.Este cunoscut faptul ca nu toti pacientii pot dezvolta o boala parodontala si nu toate cazurile de gingivita evolueaza spre parodontopatie.Pentru cazurile in care se produce acest fenomen,rata evolutiei este influentata de anumiti factori de risc ,cum sunt fumatul si diabetul.Factorii de risc influenteaza conduita medicamentoasa,in special in formele agresive de boala.Facorii de risc ,de asemeni ne dau informatiile necesare in ce priveste prognoza bolii.Este necesar sa se inteleaga modul in care factorii genetici influenteaza organismul uman, generand o predispozitie pentru aceasta boala, pentru ca acest fenomen ne furnizeaza informatii importante in ce priveste atitudinea curativa.
Variatiile(polimorfismul) gruparii de gene interleukin-1(IL-1) poate altera raspunsul imun al organismului la actiunea factorilor parodontali patogeni si poate creste,in mod semnificativ,riscul aparitiei formelor severe de boala.

Teoria interactiunii bacterie-gazda avanseaza ipoteza ca formele cronice de parodontita marginala sunt rezultatul interaciunii multifactoriale si complexe dintre gazda ,agentii patogeni ai parodontopatiilor,factorii genetici si factorii de risc ai mediului inconjurator.Ken Kornman explica modul in care acestea conlucreaza impreuna.Desi bacteria din placa este esentiala pentru initierea si evolutia bolii,distrugerea tisulara in sine,precum si nivelul distrugerii tisulare sunt determinate de modul in care organismul uman raspunde la atacul bacterian.
Cand Kornman descrie factorii genetici ,care influenteaza raspunsul organismului la actiunea factorului bacterian,el se refera la genotipul IL-1,care este un marker genetic specific,ce identifica pacientii cu risc crescut pentru formele severe de boala parodontala.Este unanim recunoscut faptul ca atat genotipul IL-1 ,cat si ceilalti doi factori importanti de risc,precum fumatul si diabetul,desi nu cauzeaza ,in mod direct,aparitia bolii parodontale,au o influenta foarte puternica asupra raspunsului imun al organismului la actiunea bacteriana,specifica in parodontopatie, cauzand ,astfel, o forma mai severa sau mai putin severa de boala.

Este acceptat ,pe scara larga ,ca exista 3 forme de enzime : IL-1,prostaglandina E2(PGE2),si matricea metaloproteinazelor (MMPs),care distrug colagenul din tesutul parodontal si tesutul osos.Aceste trei substante biochimice sunt mediatori importanti pentru reglarea raspunsului imun al organismului,avand un rol esential in rezorbtia osoasa.Gruparea genetica IL-1 din cromozomul uman 2q13 contine 2 gene IL-1A si IL-1B. Doua dintre aceste gene produc proteinele proinflamatorii,respectiv IL-1A produce IL-1alpha si IL-1B produce IL-1beta.Cea de-a treia gena IL-1RN produce o substanta chimica care blocheaza receptorii pentru IL-1 si actioneaza ca un reglator natural pentru activitatea biologica a lui IL-1.Cand o persoana testata la genotipul IL-1 este pozitiva ,acest lucru inseamna ca acea persoana are o variatie la nivelul genelor IL-1A si IL-1B.Mai exact ,la expunerea bacteriana ,persoanele pozitive produc cantitati semnificativ crescute de IL-1 ,vis-a-vis de persoanele negative.Tendinta de a produce cantitati crescute de IL-1 ramane relativ constanta de-a lungul vietii.Un studiu efectuat arata ca 67% din pacientii cu forme severe de boala au fost gasiti pozitivi la testul genotipului IL-1.Pacientii pozitivi prezinta sangerare la periaj.La pacientii negativi ,formele severe de boala apar ,in genere, dupa varsta de 60 de ani,in timp ce ,la pacientii pozitivi aceste forme apar cu 20 de ani mai devreme.Pacientii pozitivi fac forme severe de boala intre40 si 60 de ani ,chiar daca nu sunt fumatori.La pacientii pozitivi ,care continua sa fumeze ,boala avanseaza pana la pierderea dintilor de pe arcada.Dupa interventiile chirurgicale ,efectuate asupra pacientilor cu parodontopatii, cei negativi se recupereaza in proportie de 73%,in timp ce cei pozitivi,doar in proportie de 21%.Persoanele pozitive au o proportie mai crescuta de agenti patogeni situati subgingival(Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis denumita si Bacteroides forsythus si Treponema denticola).
Colonizarea pungii parodontale cu aceste complexe bacteriene confera bacteriilor un avantaj ecologic vis-à-vis de colonizarea cu o singura specie de bacterie.
La persoanele positive la IL-1 ,citokinele sunt in cantitate mai mare,ceea ce amplifica raspunsul imun la infectia parodontala si acest lucru ii face sa fie situati printre persoanele cu risc crescut de distrugere a tesutului parodontal..
PST(testul de susceptibilitate parodontala)este un test genetic al interleukinelor,mai exact al variatiei genelor IL-1A si IL-1B.Pacientii cu acest profil genetic prezinta un risc de 3-7 ori mai mare de a contacta o boala parodontala si de 3 ori mai mare de a pierde dintii de pe arcada decat ceilalti pacienti.Testul genetic PST analizeaza AND-ul pacientilor dintr-o proba luata din cavitatea bucala.Atat populatia asiatica cat si cea caucaziana sunt pozitivi la acest test in proportie de 30-35%(dupa un studiu, efectuat in 2004.)
Este important de stiut ca nu toate persoanele positive pot dezvolta aceasta boala.In concluzie, testul este un mijloc de evaluare si nu de diagnostic.Parodontita marginala cronica presupune interactiunea dintre polimorfismul genetic si factorii de mediu.Organismul are un anumit prag(limita) de rezistenta in momentul in care factorii de mediu actioneaza,moment in care apar si semnele clinice ale bolii.Este bine de stiut ca nu doar un singur factor ,ci o combinatie de factori,care actioneaza pe un anumit teren vor declansa boala.De exemplu,pacientii cu gingivita cronica ,care nu mentin un control riguros al placii bacteriene,sunt in situatia de a dezvolta forme ,fie mai usoare,fie mai severe de boala,doar daca sunt fie fumatori ,fie diabetici sau IL-1 pozitivi.In acest caz terapia de intretinere se bazeaza pe control placii bacteriene si indepartarea factorilor de risc.In anumite situatii este necesar a se face un test suplimentar ,pentru a vedea care bacterie anume este implicata in procesul infectios.In sopul terapiei parodontale este important sa:identificam riscul pacientului pentru formele de parodontita .Daca pacientul nu prezinta factori de risc pentru formele severe de parodontopatie,controlul usual al placii bacteriene si al factorilor de risc este suficient.In formele mai severe,aceasta terapie se face cu mai multa atentie .Daca si in acest caz nu se obtin rezultate ,se recurge la o terapie agresiva medicamentoasa cu solutii locale cu antibiotice ,combinate cu antibiotice orale.Anumite studii au cercetat asocierea dintre polimorfismul genetic IL-1 si factorii de risc interni cum sunt: artrita reumatoida ,poliartrita,afectiunea coronariana,precum si inflamatiile osoase.S-a dovedit ca exista un raspuns imun exacerbat la actiunea factorilor inflamatori,incluzand si cheia factorilor genetici in aceasta ecuatie. S-a dovedit ca polimorfismul genetic joaca un rol important in afectiunile umane ,generand un raspuns inflamator excesiv sau un raspuns hiperinflamator,(asociat cu proteina C- reactiva si alte conditii de sistem).Variatia IL-1 genetica este un determinant major pentru pentru un raspuns inflamator de lunga durata.Variatia IL-1 genetica este asociata cu cresteri semnificative ale proteinei C-reactive si alti mediatori specifici in inflamatie.Variatia IL-1 genetica influenteaza riscul aparitiei altor boli inflamatorii dar nu este acceasi variatie genetica IL-1 ,care apare in parodontitele marginale.
Este important de stiut ,in concluzie ca ,nu toti pacientii sunt susceptibili de a face boala parodontala si incadrarea acestora intr-o anumita categorie de risc,cu variatiile de nivel specifice,in functie de severitatea bolii parodontale,este esentiala pentru abordarea unei strategii terapeutice corespunzatoare.Testul genetic PST este important pentru selectarea pacientilor care au aceasta caracteristica genetica asociata cu un raspuns hiperinflamator.

Niciun comentariu: